Oxf Med Case Reports. 2025 Jan 18;2025(1):omae178.
Introduction
자가면역 위염(AIG)과 헬리코박터 파일로리(H. pylori) 감염이 공존할 경우, 진단, 치료 및 질병 진행이 더욱 복잡해질 수 있습니다 [1–3]. 요소호기 검사(UBT)는 H. pylori 감염을 탐지할 수 있지만, 자가면역 위염으로 인해 위 환경이 변화하면서 위양성 결과를 초래할 수 있습니다 [4]. AIG는 위 환경을 변화시켜 H. pylori 이외의 요소분해효소(urease)를 생성하는 박테리아의 과증식을 유발할 수 있으며, 이로 인해 UBT 검사에서 위양성이 발생할 가능성이 있습니다 [4].
또한, 자가면역 위염과 H. pylori 감염은 각각 독립적으로 위암 위험을 증가시킵니다. AIG에서는 면역 체계가 위 점막을 공격하여 만성 염증을 유발하며, 이는 위암 발생 가능성을 높일 수 있습니다 [4, 5]. 반면, H. pylori 감염 역시 만성 위염을 유발하며, 시간이 지나면서 위암으로 진행될 수 있습니다 [4]. 따라서 두 질환이 동시에 존재하는 경우, 더욱 철저한 모니터링과 적극적인 치료 관리가 필요합니다. H. pylori가 박멸된 후에도 AIG 환자는 영양 결핍을 관리하고 합병증을 감시하기 위한 지속적인 관리가 요구됩니다.
현재 AIG의 표현형적 변화나 병적 진행 경로에 대해 많은 것이 밝혀졌지만, 여전히 이차 예방 노력, 조직학적 보고 관행, 그리고 질병의 병인 기전에 대한 혼란이 남아 있습니다. 본 논문에서는 H. pylori 박멸 후 AIG를 진단받은 한 고령 여성의 사례를 보고합니다.
Case report
70세 여성 환자가 위 통증을 호소하여 내원하였습니다.
2021년 11월, 식도위십이지장내시경(EGD)을 시행한 결과, 위체부에서 광범위한 발적, 점막 부종, 비후된 주름(Fig. 1A 및 B), 그리고 만성 위축성 위염(개방형: O-1)이 관찰되었습니다. 이러한 내시경 소견은 H. pylori 감염 여부를 예측하는 데 부합하였습니다 [1].
Figure 1. (A & B) endoscopic findings before H. Pylori eradication: Diffuse redness, mucosal swelling, and enlarged folds are observed in the gastric corpus. (C&D) endoscopic findings after eradication: Remnants of the oxyntic mucosa sticky adherent dense mucus and scattered minute whitish protrusions were identified at the greater curvature site of the gastric corpus.
위체부 대만에서 채취한 조직검사에서 표층 위점막에 중등도의 염증성 호중구 세포 침윤이 관찰되었습니다(Fig. 2A). 이는 기존 보고된 바와 같이 표층 상피 손상, 호중구 침윤 및 만성 염증 침윤이 H. pylori 감염과 밀접한 관련이 있음을 시사합니다 [2].
Figure 2. (A) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus before H. Pylori eradication; moderately infiltrating inf lammatory neutrophilic cells in the gastric superficial mucosa are shown. (bar = 200 μm). (B) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus after H. Pylori eradication; infiltrating lymphocytes increased near the muscularis mucosa. (bar = 200 μm). The arrow shows infiltrating lymphocyte sites. (C & D) biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus before (C) and after (D) H. Pylori eradication. Chromogranin A-positive cells increased in the superficial mucosa after (D) H. Pylori eradication. (E) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus after H. Pylori eradication; infiltrating inflammatory neutrophilic cells decreased in the superficial mucosa but infiltrating lymphocytes increased in the sub-superficial mucosa.
환자의 혈청 항-H. pylori IgG 항체 수치는 65 U/mL(정상 범위: 0–3)로 높았으며, 위체부의 조직검사에서도 H. pylori가 검출되었습니다. 이에 따라 환자는 H. pylori 박멸 치료(VONOSAP® Pack 400)를 받았습니다.
2023년 6월, 환자는 다시 위 통증을 호소하였습니다. H. pylori 대변 항원 검사 결과는 음성이었으나, 13C-요소호기검사 결과는 양성이었습니다. 자가면역 위염(AIG)에서는 위 점막 변화로 인해 13C-요소호기검사가 위양성을 보일 수 있습니다. 이는 위 환경의 변화와 세균 과증식이 검사 정확성에 영향을 미칠 수 있기 때문입니다 [1].
2023년 6월과 10월에 시행한 EGD에서는 위체부 대만에 잔존하는 벽세포 점막과 끈적하게 부착된 치밀한 점액, 그리고 산재한 작은 백색 돌출부가 관찰되었습니다(Fig. 1C 및 D). 이러한 내시경 소견은 AIG를 예측하는 데 부합하였습니다 [3].
위체부 대만에서 채취한 조직검사에서는 근육판 근처에서 침윤된 림프구 수가 증가하였으나, 이들이 직접적인 염증세포를 의미하지는 않았습니다(Fig. 2B). 표층 점막에서 침윤된 염증성 호중구 세포는 감소하였으며, Chromogranin A 양성 세포가 증가하였습니다(Fig. 2C 및 D). 또한, 표층 점막에서 침윤된 림프구 수도 증가하였습니다(Fig. 2E). 이는 AIG의 초기 단계에서 점막 내 광범위한 기저부 중심 염증이 특징적으로 나타난다는 보고와 일치합니다 [5].
2023년 7월, 혈액 검사 결과 혈청 헤모글로빈 수치는 15.1 g/dL(정상 범위: 11.6–14.8), 혈중 페리틴 및 비타민 B12 수치는 각각 149.4 ng/mL(정상 범위: 5.0–179.0) 및 640 pg/mL(정상 범위: 233–914)로 확인되었습니다.
2023년 12월 검사에서는 혈청 헤모글로빈 수치가 14.9 g/dL였으며, 혈중 비타민 B12, 가스트린 및 벽세포 항체 수치는 각각 690 pg/mL, 105 pmol/L (정상 범위: 11.9–46.9), 1:10 (<10)으로 측정되었습니다. 이 시점에서 환자는 척수 신경 질환이나 기타 자가면역 질환의 합병증을 보이지 않았습니다.
Discussion
일부 연구에서는 H. pylori 박멸이 AIG를 증가시킨다고 보고하였습니다 [6]. 반면, 다른 연구에서는 박멸이 AIG를 증가시키지 않는다고 하였습니다 [7]. AIG가 H. pylori로 인한 활동성 위염 아래에서 눈에 띄지 않게 존재하다가, H. pylori 박멸 치료 후 급격히 악화되는 사례가 더 많을 수 있으며, 본 증례도 이에 해당합니다. 이러한 문제를 해결하기 위해, H. pylori 위염에 의해 가려진 비정형 AIG 사례에 주목할 필요가 있습니다. 그러나 H. pylori 감염이 지속되는 동안에는 위축 전 단계의 AIG를 발견하고 진단하는 것이 어렵습니다.
AIG에서는 위의 벽세포가 파괴되면서 Chromogranin A 수치가 증가할 수 있다고 보고되었습니다 [8]. 본 증례에서 박멸 치료 후, 표층 점막에서 염증성 호중구 세포의 침윤은 감소하였고, Chromogranin A 양성 세포가 증가하였으며, 표층하 점막에서 림프구 침윤이 증가하였습니다. 또한, 이 환자는 벽세포 항체 검사에서 양성을 보였습니다.
더불어, 혈중 가스트린 증가(고가스트린혈증)는 AIG의 주요 특징 중 하나입니다. 이는 벽세포 파괴로 인해 위산 생성이 감소하면서, 신체가 산 분비를 증가시키기 위해 더 많은 가스트린을 생성하기 때문입니다 [8].
H. pylori 박멸 전, 환자는 위축성 위염(개방형: O-1)을 가지고 있었으며, 박멸 전과 박멸 후 약 2년 동안 큰 차이가 없었습니다. 그러나 일부 AIG 사례에서는 H. pylori가 성공적으로 박멸된 후에도 위 점막, 특히 위체부의 위축 변화가 수년 동안 악화될 수 있습니다 [9]. 반면, H. pylori 박멸 후 혈청 지표와 조직학적 소견이 개선되고, 2.5년 후 AIG 환자의 위 점막 위축이 회복된 사례도 보고된 바 있습니다 [10].
결론적으로, 본 증례는 H. pylori 박멸 후 한 고령 여성에서 AIG가 발생했음을 시사합니다. AIG는 면역 체계가 벽세포를 공격하여 위 점막에 만성 염증을 유발하는 질환입니다. 또한, 장기간의 프로톤 펌프 억제제(PPI) 사용은 위 점막 변화에 영향을 미쳐 AIG를 더욱 복잡하게 만들 수 있습니다 [4]. 이 환자는 이전에 다른 의사로부터 처방받아 위통을 완화하기 위해 몇 주 동안 PPI를 복용한 적이 있습니다. 하지만 복용 기간이 매우 짧았기 때문에, 이 약물이 AIG를 유발했을 가능성은 낮다고 추정됩니다.
현재 AIG의 자연 경과에 대한 전향적 연구가 부족하므로, 보다 구체적인 시간적 경과를 밝히기 위한 추가 연구가 필요합니다.
<Abstract>
Autoimmune gastritis (AIG) is a chronic condition in which the body’s immune system mistakenly attacks the stomach lining, specifically targeting parietal cells that produce stomach acid and intrinsic factors. After the H. pylori infection was eradicated, AIG developed in an elderly woman with symptoms of the disease. 1.5 years after eradication, esophagogastroduodenoscopy revealed remnants of the oxyntic mucosa sticky adherent dense mucus and scattered minute whitish protrusions at the greater curvature of the gastric corpus. Biopsy specimens from the greater curvature site of the gastric corpus before H. pylori eradication revealed neutrophilic cells in the superficial mucosa of the stomach that were mildly inf lammatory and infiltrating. With the removal of H. pylori, the number of infiltrating inf lammatory neutrophilic cells in the superficial mucosa decreased, whereas that of infiltrating lymphocytes increased in the sub-superficial mucosa. This case suggests that further studies regarding the detailed time course of AIG are required.
Keywords: autoimmune gastritis; biopsy; eradication; infiltrating cells; helicobacter pylori
Oxf Med Case Reports. 2025 Jan 18;2025(1):omae178.
Introduction
자가면역 위염(AIG)과 헬리코박터 파일로리(H. pylori) 감염이 공존할 경우, 진단, 치료 및 질병 진행이 더욱 복잡해질 수 있습니다 [1–3]. 요소호기 검사(UBT)는 H. pylori 감염을 탐지할 수 있지만, 자가면역 위염으로 인해 위 환경이 변화하면서 위양성 결과를 초래할 수 있습니다 [4]. AIG는 위 환경을 변화시켜 H. pylori 이외의 요소분해효소(urease)를 생성하는 박테리아의 과증식을 유발할 수 있으며, 이로 인해 UBT 검사에서 위양성이 발생할 가능성이 있습니다 [4].
또한, 자가면역 위염과 H. pylori 감염은 각각 독립적으로 위암 위험을 증가시킵니다. AIG에서는 면역 체계가 위 점막을 공격하여 만성 염증을 유발하며, 이는 위암 발생 가능성을 높일 수 있습니다 [4, 5]. 반면, H. pylori 감염 역시 만성 위염을 유발하며, 시간이 지나면서 위암으로 진행될 수 있습니다 [4]. 따라서 두 질환이 동시에 존재하는 경우, 더욱 철저한 모니터링과 적극적인 치료 관리가 필요합니다. H. pylori가 박멸된 후에도 AIG 환자는 영양 결핍을 관리하고 합병증을 감시하기 위한 지속적인 관리가 요구됩니다.
현재 AIG의 표현형적 변화나 병적 진행 경로에 대해 많은 것이 밝혀졌지만, 여전히 이차 예방 노력, 조직학적 보고 관행, 그리고 질병의 병인 기전에 대한 혼란이 남아 있습니다. 본 논문에서는 H. pylori 박멸 후 AIG를 진단받은 한 고령 여성의 사례를 보고합니다.
Case report
70세 여성 환자가 위 통증을 호소하여 내원하였습니다.
2021년 11월, 식도위십이지장내시경(EGD)을 시행한 결과, 위체부에서 광범위한 발적, 점막 부종, 비후된 주름(Fig. 1A 및 B), 그리고 만성 위축성 위염(개방형: O-1)이 관찰되었습니다. 이러한 내시경 소견은 H. pylori 감염 여부를 예측하는 데 부합하였습니다 [1].
Figure 1. (A & B) endoscopic findings before H. Pylori eradication: Diffuse redness, mucosal swelling, and enlarged folds are observed in the gastric corpus. (C&D) endoscopic findings after eradication: Remnants of the oxyntic mucosa sticky adherent dense mucus and scattered minute whitish protrusions were identified at the greater curvature site of the gastric corpus.
위체부 대만에서 채취한 조직검사에서 표층 위점막에 중등도의 염증성 호중구 세포 침윤이 관찰되었습니다(Fig. 2A). 이는 기존 보고된 바와 같이 표층 상피 손상, 호중구 침윤 및 만성 염증 침윤이 H. pylori 감염과 밀접한 관련이 있음을 시사합니다 [2].
Figure 2. (A) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus before H. Pylori eradication; moderately infiltrating inf lammatory neutrophilic cells in the gastric superficial mucosa are shown. (bar = 200 μm). (B) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus after H. Pylori eradication; infiltrating lymphocytes increased near the muscularis mucosa. (bar = 200 μm). The arrow shows infiltrating lymphocyte sites. (C & D) biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus before (C) and after (D) H. Pylori eradication. Chromogranin A-positive cells increased in the superficial mucosa after (D) H. Pylori eradication. (E) Biopsy specimens from the greater curvature of the gastric corpus after H. Pylori eradication; infiltrating inflammatory neutrophilic cells decreased in the superficial mucosa but infiltrating lymphocytes increased in the sub-superficial mucosa.
환자의 혈청 항-H. pylori IgG 항체 수치는 65 U/mL(정상 범위: 0–3)로 높았으며, 위체부의 조직검사에서도 H. pylori가 검출되었습니다. 이에 따라 환자는 H. pylori 박멸 치료(VONOSAP® Pack 400)를 받았습니다.
2023년 6월, 환자는 다시 위 통증을 호소하였습니다. H. pylori 대변 항원 검사 결과는 음성이었으나, 13C-요소호기검사 결과는 양성이었습니다. 자가면역 위염(AIG)에서는 위 점막 변화로 인해 13C-요소호기검사가 위양성을 보일 수 있습니다. 이는 위 환경의 변화와 세균 과증식이 검사 정확성에 영향을 미칠 수 있기 때문입니다 [1].
2023년 6월과 10월에 시행한 EGD에서는 위체부 대만에 잔존하는 벽세포 점막과 끈적하게 부착된 치밀한 점액, 그리고 산재한 작은 백색 돌출부가 관찰되었습니다(Fig. 1C 및 D). 이러한 내시경 소견은 AIG를 예측하는 데 부합하였습니다 [3].
위체부 대만에서 채취한 조직검사에서는 근육판 근처에서 침윤된 림프구 수가 증가하였으나, 이들이 직접적인 염증세포를 의미하지는 않았습니다(Fig. 2B). 표층 점막에서 침윤된 염증성 호중구 세포는 감소하였으며, Chromogranin A 양성 세포가 증가하였습니다(Fig. 2C 및 D). 또한, 표층 점막에서 침윤된 림프구 수도 증가하였습니다(Fig. 2E). 이는 AIG의 초기 단계에서 점막 내 광범위한 기저부 중심 염증이 특징적으로 나타난다는 보고와 일치합니다 [5].
2023년 7월, 혈액 검사 결과 혈청 헤모글로빈 수치는 15.1 g/dL(정상 범위: 11.6–14.8), 혈중 페리틴 및 비타민 B12 수치는 각각 149.4 ng/mL(정상 범위: 5.0–179.0) 및 640 pg/mL(정상 범위: 233–914)로 확인되었습니다.
2023년 12월 검사에서는 혈청 헤모글로빈 수치가 14.9 g/dL였으며, 혈중 비타민 B12, 가스트린 및 벽세포 항체 수치는 각각 690 pg/mL, 105 pmol/L (정상 범위: 11.9–46.9), 1:10 (<10)으로 측정되었습니다. 이 시점에서 환자는 척수 신경 질환이나 기타 자가면역 질환의 합병증을 보이지 않았습니다.
Discussion
일부 연구에서는 H. pylori 박멸이 AIG를 증가시킨다고 보고하였습니다 [6]. 반면, 다른 연구에서는 박멸이 AIG를 증가시키지 않는다고 하였습니다 [7]. AIG가 H. pylori로 인한 활동성 위염 아래에서 눈에 띄지 않게 존재하다가, H. pylori 박멸 치료 후 급격히 악화되는 사례가 더 많을 수 있으며, 본 증례도 이에 해당합니다. 이러한 문제를 해결하기 위해, H. pylori 위염에 의해 가려진 비정형 AIG 사례에 주목할 필요가 있습니다. 그러나 H. pylori 감염이 지속되는 동안에는 위축 전 단계의 AIG를 발견하고 진단하는 것이 어렵습니다.
AIG에서는 위의 벽세포가 파괴되면서 Chromogranin A 수치가 증가할 수 있다고 보고되었습니다 [8]. 본 증례에서 박멸 치료 후, 표층 점막에서 염증성 호중구 세포의 침윤은 감소하였고, Chromogranin A 양성 세포가 증가하였으며, 표층하 점막에서 림프구 침윤이 증가하였습니다. 또한, 이 환자는 벽세포 항체 검사에서 양성을 보였습니다.
더불어, 혈중 가스트린 증가(고가스트린혈증)는 AIG의 주요 특징 중 하나입니다. 이는 벽세포 파괴로 인해 위산 생성이 감소하면서, 신체가 산 분비를 증가시키기 위해 더 많은 가스트린을 생성하기 때문입니다 [8].
H. pylori 박멸 전, 환자는 위축성 위염(개방형: O-1)을 가지고 있었으며, 박멸 전과 박멸 후 약 2년 동안 큰 차이가 없었습니다. 그러나 일부 AIG 사례에서는 H. pylori가 성공적으로 박멸된 후에도 위 점막, 특히 위체부의 위축 변화가 수년 동안 악화될 수 있습니다 [9]. 반면, H. pylori 박멸 후 혈청 지표와 조직학적 소견이 개선되고, 2.5년 후 AIG 환자의 위 점막 위축이 회복된 사례도 보고된 바 있습니다 [10].
결론적으로, 본 증례는 H. pylori 박멸 후 한 고령 여성에서 AIG가 발생했음을 시사합니다. AIG는 면역 체계가 벽세포를 공격하여 위 점막에 만성 염증을 유발하는 질환입니다. 또한, 장기간의 프로톤 펌프 억제제(PPI) 사용은 위 점막 변화에 영향을 미쳐 AIG를 더욱 복잡하게 만들 수 있습니다 [4]. 이 환자는 이전에 다른 의사로부터 처방받아 위통을 완화하기 위해 몇 주 동안 PPI를 복용한 적이 있습니다. 하지만 복용 기간이 매우 짧았기 때문에, 이 약물이 AIG를 유발했을 가능성은 낮다고 추정됩니다.
현재 AIG의 자연 경과에 대한 전향적 연구가 부족하므로, 보다 구체적인 시간적 경과를 밝히기 위한 추가 연구가 필요합니다.
<Abstract>
Autoimmune gastritis (AIG) is a chronic condition in which the body’s immune system mistakenly attacks the stomach lining, specifically targeting parietal cells that produce stomach acid and intrinsic factors. After the H. pylori infection was eradicated, AIG developed in an elderly woman with symptoms of the disease. 1.5 years after eradication, esophagogastroduodenoscopy revealed remnants of the oxyntic mucosa sticky adherent dense mucus and scattered minute whitish protrusions at the greater curvature of the gastric corpus. Biopsy specimens from the greater curvature site of the gastric corpus before H. pylori eradication revealed neutrophilic cells in the superficial mucosa of the stomach that were mildly inf lammatory and infiltrating. With the removal of H. pylori, the number of infiltrating inf lammatory neutrophilic cells in the superficial mucosa decreased, whereas that of infiltrating lymphocytes increased in the sub-superficial mucosa. This case suggests that further studies regarding the detailed time course of AIG are required.
Keywords: autoimmune gastritis; biopsy; eradication; infiltrating cells; helicobacter pylori