Rugge M, Genta RM, Malfertheiner P, et al. Gut 2024;73;407–441.
Update 내용이 길기 때문에 각 항목별로 나누어 정리 하도록 하겠습니다.
<2. Spectrum of H. pylori gastritis>
H. pylori infection affects more than half of the world’s population and results in long-standing, non-self-limiting inflammation of the gastric mucosa. At the individual patient level, H. pylori-positive status should activate eradication strategies. At the population level, successful eradication results in a dramatic lowering of the H. pylori-associated gastric cancer risk .
H. pylori status may be assessed through non-invasive and invasive testing. Among non-invasive tests, breath and faecal antigen tests diagnose current infection, whereas a positive serology does not distinguish between current and previous infections. DNA obtained from infected biopsy samples and (more recently) gastric juice also allows molecular testing for antibiotic resistance. After index testing, ‘functional gastric serology’ (ie, PgI and II and gastrin-17) is helpful in monitoring the severity of the atrophic mucosal involvement.
High-resolution gastroscopy reliably assesses both topography and extension of the gastric mucosal intestinalisation and the presence of focal lesions to be sampled for histological examination.
Gastric biopsy protocols always require obtaining topographically predetermined tissue samples representative of oxyntic (ie, corpus, fundus) and mucosecreting (ie, antrum, juxtapyloric) mucosa. Sampling from the incisura angularis may result in additional biological information (see section 2.3.1). Gastritis OLGA/OLGIM (operating link for gastritis assessment/operating link for gastric IM) staging reliably correlates with H. pylori atrophy-associated cancer risk, the latter also being potentially inferred by scoring IM of the incomplete type.
"전 세계적으로, H. pylori는 여전히 만성 위염의 주요 원인으로 알려져 있으며, 유병률은 감소하고 있다 (특히, 젊은 연령에서). H. pylori가 없거나 치료가 된 이후의 만성 위염의 역학에 영향을 주는 다른 요인 중 아직 결정된 것이 없다."
<Comment>
H. pylori에 감염된 경우 거의 모두가 chronic gastritis로 진행되지만, inflammation의 범위와 정도는 environmental factors, host genetics, time after infection, bacterial virulence factors 등에 영향을 받습니다. 약 40억명이 감염이 되어 있는 것으로 알려져 있으나, 많은 선진국에서는 유병률이 감소하고 있고, 특히 젊은 사람에서 그러한 경향을 보이고 있습니다. Gastritis와 preneoplastic lesions에 있어서 gastric microbiota 내의 다른 microorganisms의 역할은 아직 불분명 합니다. Bile reflux와 같은 다른 environmental agents 또한 gastric mucosal inflammation을 일으킬 수 있으며, mucosal prostaglandins 감소를 통한 NSADIs, aspirin과 같은 약제의 영향도 있습니다. Immune checkpoint inhibiotors도 immune-mediated gastritis 및 colitis를 유발할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. H. pylori에 대한 성공적인 eradication과 새로운 감염의 축적이 감소되면서, gastritis에 대한 다른 원인들의 상대적인 비율과 중요성에 대한 epidemiological studies 등이 필요할 것입니다.
"H. pylori 위염은 제균이 되지 않는 한 분명히 지속될 수 있는 점막의 만성 활동성 염증이다. 염증과 위축의 지형학적 분포와 강도에 따라 다른 표현형이 존재하며, 표현형과 연관되어 양성 및 악성 합병증이 모두 발생할 수 있다."
<Comment>
H. pylori gastritis는 넓은 범위의 임상적 그리고 병리조직학적 소견을 갖는 스스로 소실되지 않는 염증성 질환 입니다. 대부분 감염된 경우 무 증상이지만 소화불량증이나 위/십이지장궤양이나 위암과 같은 합병증을 초래할 수 있습니다.
내시경 검사를 통한 조직검사는 진단에 있어 gold standard 입니다.
: visualisation of the organisms
: assessment of the severity of gastritis
: topography of inflammation and atrophy
: detection of other mucosal lesions (eg, erosion, ulcers, neoplasia)
Histology는 gastritis phenotype 과 complications으로의 진행에 대한 위험성을 확인 할 수 있고, microscopic 하게 H&E stained slides를 통해 찾아낼 수 있지만, histochemical & immunohistochemical techniques (figure 4)은 높은 sensitivity를 가지고 있습니다.
Figure 4. Non-atrophic Helicobacter pylori gastritis (OLGA/OLGIM gastritis staging: stage 0). (A) In antral non-atrophic mucosa, the population of the mucosecreting glands is easily recognisable with the glandular coils lying on the most superficial part of the muscularis mucosae. The interfoveolar area of the lamina propria is expanded by a low-grade inflammatory infiltrate, including lymphocytes, plasma cells, polymorphonuclear neutrophils (PMNs) and scattered histiocytes. PMNs also ‘invade’ some glandular units, being detectable within the columnar epithelia and within the gland lumen (ie, low-grade histological activity). An immunohistochemical stain for H. pylori (insert) shows few bacteria within the foveolar lumen. (B) The inflammatory lesions in the oxyntic biopsy specimen are less pronounced than those shown in the antral mucosa. Focal, low-grade inflammatory infiltrate, including lymphocytes, plasma cells, PMNs and scattered histiocytes, expands the lamina propria; few intraepithelial and intraglandular PMNs are present (low-grade ‘activity’). The native oxyntic epithelium shows ‘hypertrophic’ modifications (ie, plumped parietal cells), a characteristic feature of long-term therapy with proton pump inhibitors. OLGA/OLGIM, operating link for gastritis assessment/operating link for gastric intestinal metaplasia.
Molecular methods applied on intragastric fluid, fresh mucosal specimens or formalin-fixed paraffin-embedded biopsy samples detect the bacterial infection and the presence of H. pylori mutations resulting in antibiotic (ie, clarithromycin) resistance.
Non-inavsive tests인 13C-urea breath test (13C-UBT)와 stool antigen test (SAT) using monoclonal antibody-based ELISA 는 50세 미만에 alarm symptoms이 없는 dyspepsia 환자에서 'test and treat' 에 사용할 수 있는 검사 법이다.
Serologic tests (PgI, PgI/PgII)도 severe oxyntic atrophy 여부에 대한 선택적인 cutt-off 값을 통해 사용해 볼 수 있다.
H. pylori gastritis에 대한 자세한 정보와 심한 gatsric atrophy가 발생 했는 지 여부는 long term management palnning 에 매우 필수적입니다. H. pylori eradication이 gastritis를 치료하고 gastric neoplasia를 포함한 long-term complication으로의 진행을 중단 시키거나 때로는 되돌릴 수 있다는 충분한 증거가 있습니다.
Rugge M, Genta RM, Malfertheiner P, et al. Gut 2024;73;407–441.
Update 내용이 길기 때문에 각 항목별로 나누어 정리 하도록 하겠습니다.
<2. Spectrum of H. pylori gastritis>
H. pylori infection affects more than half of the world’s population and results in long-standing, non-self-limiting inflammation of the gastric mucosa. At the individual patient level, H. pylori-positive status should activate eradication strategies. At the population level, successful eradication results in a dramatic lowering of the H. pylori-associated gastric cancer risk .
H. pylori status may be assessed through non-invasive and invasive testing. Among non-invasive tests, breath and faecal antigen tests diagnose current infection, whereas a positive serology does not distinguish between current and previous infections. DNA obtained from infected biopsy samples and (more recently) gastric juice also allows molecular testing for antibiotic resistance. After index testing, ‘functional gastric serology’ (ie, PgI and II and gastrin-17) is helpful in monitoring the severity of the atrophic mucosal involvement.
High-resolution gastroscopy reliably assesses both topography and extension of the gastric mucosal intestinalisation and the presence of focal lesions to be sampled for histological examination.
Gastric biopsy protocols always require obtaining topographically predetermined tissue samples representative of oxyntic (ie, corpus, fundus) and mucosecreting (ie, antrum, juxtapyloric) mucosa. Sampling from the incisura angularis may result in additional biological information (see section 2.3.1). Gastritis OLGA/OLGIM (operating link for gastritis assessment/operating link for gastric IM) staging reliably correlates with H. pylori atrophy-associated cancer risk, the latter also being potentially inferred by scoring IM of the incomplete type.
"전 세계적으로, H. pylori는 여전히 만성 위염의 주요 원인으로 알려져 있으며, 유병률은 감소하고 있다 (특히, 젊은 연령에서). H. pylori가 없거나 치료가 된 이후의 만성 위염의 역학에 영향을 주는 다른 요인 중 아직 결정된 것이 없다."
<Comment>
H. pylori에 감염된 경우 거의 모두가 chronic gastritis로 진행되지만, inflammation의 범위와 정도는 environmental factors, host genetics, time after infection, bacterial virulence factors 등에 영향을 받습니다. 약 40억명이 감염이 되어 있는 것으로 알려져 있으나, 많은 선진국에서는 유병률이 감소하고 있고, 특히 젊은 사람에서 그러한 경향을 보이고 있습니다. Gastritis와 preneoplastic lesions에 있어서 gastric microbiota 내의 다른 microorganisms의 역할은 아직 불분명 합니다. Bile reflux와 같은 다른 environmental agents 또한 gastric mucosal inflammation을 일으킬 수 있으며, mucosal prostaglandins 감소를 통한 NSADIs, aspirin과 같은 약제의 영향도 있습니다. Immune checkpoint inhibiotors도 immune-mediated gastritis 및 colitis를 유발할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. H. pylori에 대한 성공적인 eradication과 새로운 감염의 축적이 감소되면서, gastritis에 대한 다른 원인들의 상대적인 비율과 중요성에 대한 epidemiological studies 등이 필요할 것입니다.
"H. pylori 위염은 제균이 되지 않는 한 분명히 지속될 수 있는 점막의 만성 활동성 염증이다. 염증과 위축의 지형학적 분포와 강도에 따라 다른 표현형이 존재하며, 표현형과 연관되어 양성 및 악성 합병증이 모두 발생할 수 있다."
<Comment>
H. pylori gastritis는 넓은 범위의 임상적 그리고 병리조직학적 소견을 갖는 스스로 소실되지 않는 염증성 질환 입니다. 대부분 감염된 경우 무 증상이지만 소화불량증이나 위/십이지장궤양이나 위암과 같은 합병증을 초래할 수 있습니다.
내시경 검사를 통한 조직검사는 진단에 있어 gold standard 입니다.
: visualisation of the organisms
: assessment of the severity of gastritis
: topography of inflammation and atrophy
: detection of other mucosal lesions (eg, erosion, ulcers, neoplasia)
Histology는 gastritis phenotype 과 complications으로의 진행에 대한 위험성을 확인 할 수 있고, microscopic 하게 H&E stained slides를 통해 찾아낼 수 있지만, histochemical & immunohistochemical techniques (figure 4)은 높은 sensitivity를 가지고 있습니다.
Figure 4. Non-atrophic Helicobacter pylori gastritis (OLGA/OLGIM gastritis staging: stage 0). (A) In antral non-atrophic mucosa, the population of the mucosecreting glands is easily recognisable with the glandular coils lying on the most superficial part of the muscularis mucosae. The interfoveolar area of the lamina propria is expanded by a low-grade inflammatory infiltrate, including lymphocytes, plasma cells, polymorphonuclear neutrophils (PMNs) and scattered histiocytes. PMNs also ‘invade’ some glandular units, being detectable within the columnar epithelia and within the gland lumen (ie, low-grade histological activity). An immunohistochemical stain for H. pylori (insert) shows few bacteria within the foveolar lumen. (B) The inflammatory lesions in the oxyntic biopsy specimen are less pronounced than those shown in the antral mucosa. Focal, low-grade inflammatory infiltrate, including lymphocytes, plasma cells, PMNs and scattered histiocytes, expands the lamina propria; few intraepithelial and intraglandular PMNs are present (low-grade ‘activity’). The native oxyntic epithelium shows ‘hypertrophic’ modifications (ie, plumped parietal cells), a characteristic feature of long-term therapy with proton pump inhibitors. OLGA/OLGIM, operating link for gastritis assessment/operating link for gastric intestinal metaplasia.
Molecular methods applied on intragastric fluid, fresh mucosal specimens or formalin-fixed paraffin-embedded biopsy samples detect the bacterial infection and the presence of H. pylori mutations resulting in antibiotic (ie, clarithromycin) resistance.
Non-inavsive tests인 13C-urea breath test (13C-UBT)와 stool antigen test (SAT) using monoclonal antibody-based ELISA 는 50세 미만에 alarm symptoms이 없는 dyspepsia 환자에서 'test and treat' 에 사용할 수 있는 검사 법이다.
Serologic tests (PgI, PgI/PgII)도 severe oxyntic atrophy 여부에 대한 선택적인 cutt-off 값을 통해 사용해 볼 수 있다.
H. pylori gastritis에 대한 자세한 정보와 심한 gatsric atrophy가 발생 했는 지 여부는 long term management palnning 에 매우 필수적입니다. H. pylori eradication이 gastritis를 치료하고 gastric neoplasia를 포함한 long-term complication으로의 진행을 중단 시키거나 때로는 되돌릴 수 있다는 충분한 증거가 있습니다.