2022년 9월 Curr Opin Gastroenterol에 실린 내용입니다. AIG는 parietal cell의 파괴로 인한 atrophy로 위산분비저하를 특징으로 하는 질환입니다. Upper GI 증상을 많이 호소하게 되는데, acid 분비가 떨어져 있는 AIG 환자에서 진단 되기 전에 오히려 acid suppressant medication을 처방받는 경우가 많습니다. 이번 review에서는 AIG 환자에서 upper GI 증상에 대한 clinical management에 대해 알아보려고 합니다.
Gastrointetinal symptoms in patients with AIG
379명의 AIG 환자에 대하여 retrospective analysis (Rome III criteria)를 해 보았을 때 57%에서 GI 증상을 호소하고, 그 중 69.8%에서 upper GI 증상(exclusively dyspepsia), 그 중에서 postprandial distress syndrome (60%)를 호소합니다. 전적으로 low GI 증상은 15.8%, upper & lower GI 증상이 동반된 경우는 14.4%였습니다 [1]. 또, 다른 연구에서는 99명의 환자에서 epigastric pain (35%), heartburn (24%), nausea (22%), bloating (17%) 였고, lower GI 증상은 diarrhea (15%), constipation (4%) 순이였습니다 [2]. 54명의 AIG 환자에서 GERD 증상을 가지고 있는 경우가 24% 였는데, 9.2%는 heartburn, 18.5%는 regurgitation을 가지고 있었습니다 [3]. AIG 환자에서 가장 흔하게 검사를 하게 되는 임상적 증상과 상황은, abominal bloating-related symptoms (47%)와 iron/vitaminB12 deficiency anemia 입니다. 질환만의 특징을 갖고 있는 증상이 없어서, 다른 질환으로 오인되거나 진료/진단 등이 늦어져, 증상이 있고 AIG 진단이 될 때까지는 평균 14개월 정도의 diagnostic delay가 발생합니다 [4].
오래 전부터 dyspeptic symtoms을 가지고 있는 경우 gastric emptying에 있어서 acid와 pepsin의 결핍이 주요 원인이라고 생각 하였습니다. 주로 solid의 배출 지연은 gastric motility에 있어 intrinsic abnormality 보다는 acid/pepsin의 부족과 연관되어, 음식물 속의 protein의 liquification이 늦어지면서 volume과 acidity가 감소하여 이루어 지는 것으로 생각되었습니다. 하지만, 최근 연구에서 AIG 환자의 protein-containing 음식에 대한 delayed gastric emptying이 소화가 덜된 음식물 때문이 아니라 high gastrin levels와 atrophy 정도가 연관성이 있다고 하였습니다 [5]. Acid가 십이지장으로 넘어가면 십이지장의 음식물은 앞으로 이동하고, 십이지장에서 위 역류는 줄어들게 되는데, acid 분비가 줄어들면 앞으로 이동은 줄어들고 십이지장-위 역류는 증가되면서 이론적으로 위 점막에 담즙이 많이 넘어오게 됩니다. 일반적으로 위 내부에는 taurine-conjugated bile acids가 대부분을 차지 하는데, achlorhydria나 bacterial overgrowth는 unconjugated bile acids의 증가를 가져오고 이는 gastric & esophageal mucosa의 더 많은 손상을 초래합니다. 물론, AIG환자의 dyspepsia에서 담즙산의 직접적인 손상이나 unconjugated 담즙산의 영향에 대한 증거는 매우 부족합니다. 하지만 Lactobacilli에서 생성되는 lactic acid와 같이 위산분비가 저하된 stomach 안에 다양하고 많은 bacteria나 fungus에서 생산되는 물질들이 dyspepsia에 영향을 줄 가능성은 있을 것입니다.
GERD 증상도 AIG에서 흔한 증상인데, 1960년대 achlorhydria 환자에서의 GERD, 1973년에는 AIG 환자에서 담즙산에 의한 heartburn & regurgitation을 경험한 환자를 lower esophageal sphincter와 radilogic water test를 이용하여 확인 하는 등의 연구가 보고되었습니다. 또한 pyloric sphincter manometry와 HCl을 이용한 duodenal perfusion을 통해 pyloric sphincter의 기능저하를 확인하기도 하였습니다. 담즙산에 의한 esophageal reflux 증상을 cholestyramine으로 호전시켰다는 연구도 있습니다.
AIG 중 GERD 증상이 있는 환자 41명에서 시행한 impedance pH monitoring 검사에서 pH <4 인 경우는 1명 이였으며, 증상이 있는 경우와 없는 경우의 median gastric pH는 차이가 없었습니다. 그리고, 흥미로운 사실은 61%환자에서 평균 basal gastric pH가 6.3에도 불구하고 위산분비억제제를 처방 받았다는 것입니다. AIG환자에서 GERD의 내시경적 증거는 더욱 rare 합니다. 54명의 AIG 환자에서 LA grade C와 C2M2 Barrett's esophagus를 가진 환자는 2명이었습니다. AIG와 very short Barrett's esophagus 를 가진 매우 드문 case 보고도 있습니다. AIG는 일반적으로 늦게 발현되므로, Barrett's esophagus는 AIG 이전에 발생한 현상으로 이해하는게 맞겠습니다. 반면에, H. pylori atrophy와 Barrett's esophagus는 역의 상관관계 (OR:0.34, [0,10-1.24])를 보이고 있습니다.
Potential role of the gastric microbiome
Achlorhydria는 위의 세균총의 변화를 가져 오며, achlorhydria stomach는 세균배양을 시키는 접시에 비유되기도 합니다. 최근 연구에서 보면 AIG 환자의 stomach에서 H. pylori-induced atrophy를 가진 환자보다 높은 microbial diversity를 가지고 있으며, 이러한 bacterial 및 fungal 개체군들은 gastric function을 변화시키거나 증상을 유발하는 chemical products를 많이 생산할 수 있습니다.
Pharmacologic management of symptoms in AIG
우선, 위산분비억제제를 복용하고 있다면 끊어야 할 것입니다. 증상에 대한 정확한 평가를 위해 내시경 검사 및 조직검사 (antrum & body에서) 를 시행해야 합니다. GERD증상이 있는 경우 증상과 non-acid reflux간의 관계가 있다고 보이면 pH study with impedence를 시행해 볼 수 있습니다. AIG에서 소화불량에대한 이전 연구에서는 산 대체 요법으로 복통의 개선 또는 완화가 목적이 였습니다. 하지만 이중 맹검 위약 대조 시험이나 위약 효과에 대한 연구는 없었습니다. 또한, AIG에서 delayed gastric emptying 이 있을 수 있음에도 불구하고 이에 대한 연구도 부족한게 사실입니다. AIG환자에서의 GERD증상은 약산이나 알칼리의 역류와 연관이 있을 수 있습니다. 그래서 치료의 option으로 머리를 높이거나 늦은 식사를 피하는 것과 같은 생활방식의 수정이 필요할 수 있습니다. 약물치료로는 antacid/alginate combinations, prokinetics, UDCA, bile acid sequestrants 등이 있습니다. Nonacid reflux AIG 환자에서 Nissen fundoplication 치료 후 호전 된 case도 있어서 endoscopic 또는 surgical antifeflux therapy가 가능한 option이 될 수도 있습니다.
Hydrochloric acid (Hcl) replacement therapy
1870년대까지 소화불량 및 기타 위장관 증상은 위산의 부족이라고 생각하였고, Hcl은 소화를 돕고 pepsin의 분비를 촉진시키고 장 운동성을 조절하며 antiseptic 물질로 생각했습니다. 하지만, Hcl 대체 요법의 목표는 pepsin의 활성화 였지만, 1913년도 이후 경구 Hcl 공급 단독은 achlorhydria 환자에서 단백질 소화를 시키는데 효과적이지 않다는 것을 확인 하였습니다. 정상 stomach에서 Hcl 공급은 rapid emptying을 유도하고 음식에 의해 중화되기 때문입니다. 1942년 achlorhydria환자에서 Hcl 투여한 76% 환자에서 GI 증상이 개선되었다고 보고 되었지만, Hcl 및 Hcl with pepsin 에 대한 유용한 위약 대조군 연구가 없다는 것을 주목해야 합니다.
Hcl substitutes (HCL 보충제)
액체 형태의 Hcl은 사용이 불편하여 최근에는 solid 형태의 약제인 Betaine HCL이 있습니다 [6,7]. Betaine HCL은 일반적으로 안전하고 효과적으로 인정되는 약제 (US Code of Federal Regulations, Title 21, Section 310.540) 로 분류되기에는 불충분한 증거 때문에 1993년 FDA에서 위산 보충제로 사용을 금지했지만, 고정된 형태의 pepsin이 있든 없든 건강식품 시장에서 쉽게 구할 수 있습니다. 위 pH를 낮추기 위한 일반적인 용량은 750mg 2개를 복용하는 것으로, PPI로 인해 유발된 acholorhydria (i.e., pH>4) 인 환자에서 식후 75분 이내에 위내 pH를 3 미만으로 유지하였습니다 [8,9]. 소량 (336 kcal) 복용 전에 섭취 시 효과 지속 시간은 떨어집니다. Rome III FD 환자 70명의 관찰 연구에서 6주 후 환자의 30.8%에서 50% 이상의 증상 완화를 보여줬다고 하였습니다 [7]. 하지만, 여전히 위약 대조군 연구는 부족한 상태 입니다.
pH 2~3 사이의 위산성화에 사용되는 다른 약제로는 Coca-Cola, citric acid (구연산), malic acid 등이 있으며, acetic acid (아세트산) 등도 매우 대중적으로 사용해 볼 수 있지만, 식후 또는 식사와 함꼐 투여했을 때 효과는 매우 짧으며, 식이 단백질과 상호작용에 의해 빠르게 소모됩니다. 최적 복용량에 대한 연구는 부족하고 개인마다 다른데, 투여량 및 투여 시기에 관련하여 가장 효과적인 방법을 살펴야 하겠습니다. 모든 산성 음료는 이론적으로 치아 부식을 초래할 수 있어 빨대를 사용하는 것이 좋고 aspartam이나 honey 등을 추가하여 사용할 수 있습니다.
Antiacids, sucralfate, and antisecretory agents
Alginate 요법 (e.g., Gaviscon) 은 유럽에서 AIG의 GRED 증상 조절에 효과적이였습니다. Gaviscon은 국가마다 용량이 다른데, 유럽에서는 sodium alginate 1000mg이 포함된 반면, 미국에서는 250mg만이 함유되어 있습니다. Alginate는 pH impedance 검사 전에 일반적인 GRED증상이 있는 환자의 속쓰림, 역류 및 소화불량증의 치료에 효과적이었습니다. 하지만, sucralfate의 효과는 AIG 환자에서 연구된 것은 없습니다. 그리고 앞서 언급했듯이 AIG 환자에서 antisecretory agents의 사용은 무의미한 일입니다.
Conclusion
AIG 환자에서 digestive complains은 매우 흔하며, 대부분 dyspepsia와 GERD증상 입니다. Evaluation을 위해 endoscopy와 impedance-pH studies를 포함하여 진행이 필요합니다 (Figure 1). 약산이나 알칼리 역류를 막기 위해 기계적 barriers (침대 머리 올리기, 야식 피하기 등)와 alginates를 사용해 볼 수 있습니다. Acid suppressant 는 중단해야 합니다. 역사적으로 보면 Hcl 투여는 성공적으로 사용되었으나, 최근 이와 관련 연구는 거의 없고 위약 효과가 아님을 확인하기 위해 적절하게 통제된 연구가 없습니다. Dyspepsia가 있는 경우 식사와 함께 fluid intake를 늘리고 전통적인 acid 공급을 고려해 볼 수 있습니다. 산성 음료 (레몬주스, 코카콜라 등)나 Hcl 희석한 물, Betaine HCL 정제 또는 mixing organic acids 등을 고려해 볼 수 있습니다 (Table 1). 하지만, 소화불량증과 같은 증상이 있는 AIG에서 Hcl 투여와 관련된 치료는 위약 대조시험에 대한 자세한 임상적 근거가 부족하므로, 앞으로 이에 대한 연구가 매우 필요하다고 하겠습니다.
Table 1. Approximate pH of acids added to 240mL (8 oz) of water
Figure 1. Algorithm for the diagnosis and treatmenet of upper gastrointestinal syptoms in patients with autoimmune gastritis.
References
1. Carabotti M, Lahner E, Esposito G, et al. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: a cross-sectional sduty. Med (United States) 2017;96:1-5.
2. Micheli E, Lenti MV, Padula D, et al. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis, Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:812-814.
3. Carabotti M, Esposito G, Lahner E, et al. Gastroesophageal reflux symptoms and microscopic esophagitis in a cohort of consecutive patients affected by atrophic body gastritis: a pilot study. Scand J Gastroenterol 2019;54:35-40.
4. Lenti MV, Miceli E, Cococcia S, et al. Determinants of diagnostic delay in autoimmune atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:167-175.
5. Kalkan Ç, Soykan I, Soydal Ç, et al. Assessment of gastric empyting in patients with autoimmune gastritis. Dig Dis Sci 2016;61:1597-1602.
6. Koehler A, Windsor E. The effectiveness of replacement therapy in achlorhydria. Ann Intern Med 1943; l8:182.
7. Forssmann K, Meier L, Uehleke B, et al. A noninterventional, observational study ol a fixed combination of pepsin and amino acid hydrochloride in patients with functional dyspepsia. BMC Gastroenterol 2017;17:1-7.
8. Guilliams TG, Drake LE. Meal-time supplementation with betaine HCI for functional hypoohlorhydria: what is the evidence? Integr Med 2020; 19:32-36.
9. Yago MAR, Frymoyer AR, Smelick GS, et al, Gastric re-acidification with betaine HCI with PPI hypochlorhydria. Mol Pham 2013; 10:4032-4037.
2022년 9월 Curr Opin Gastroenterol에 실린 내용입니다. AIG는 parietal cell의 파괴로 인한 atrophy로 위산분비저하를 특징으로 하는 질환입니다. Upper GI 증상을 많이 호소하게 되는데, acid 분비가 떨어져 있는 AIG 환자에서 진단 되기 전에 오히려 acid suppressant medication을 처방받는 경우가 많습니다. 이번 review에서는 AIG 환자에서 upper GI 증상에 대한 clinical management에 대해 알아보려고 합니다.
Gastrointetinal symptoms in patients with AIG
379명의 AIG 환자에 대하여 retrospective analysis (Rome III criteria)를 해 보았을 때 57%에서 GI 증상을 호소하고, 그 중 69.8%에서 upper GI 증상(exclusively dyspepsia), 그 중에서 postprandial distress syndrome (60%)를 호소합니다. 전적으로 low GI 증상은 15.8%, upper & lower GI 증상이 동반된 경우는 14.4%였습니다 [1]. 또, 다른 연구에서는 99명의 환자에서 epigastric pain (35%), heartburn (24%), nausea (22%), bloating (17%) 였고, lower GI 증상은 diarrhea (15%), constipation (4%) 순이였습니다 [2]. 54명의 AIG 환자에서 GERD 증상을 가지고 있는 경우가 24% 였는데, 9.2%는 heartburn, 18.5%는 regurgitation을 가지고 있었습니다 [3]. AIG 환자에서 가장 흔하게 검사를 하게 되는 임상적 증상과 상황은, abominal bloating-related symptoms (47%)와 iron/vitaminB12 deficiency anemia 입니다. 질환만의 특징을 갖고 있는 증상이 없어서, 다른 질환으로 오인되거나 진료/진단 등이 늦어져, 증상이 있고 AIG 진단이 될 때까지는 평균 14개월 정도의 diagnostic delay가 발생합니다 [4].
오래 전부터 dyspeptic symtoms을 가지고 있는 경우 gastric emptying에 있어서 acid와 pepsin의 결핍이 주요 원인이라고 생각 하였습니다. 주로 solid의 배출 지연은 gastric motility에 있어 intrinsic abnormality 보다는 acid/pepsin의 부족과 연관되어, 음식물 속의 protein의 liquification이 늦어지면서 volume과 acidity가 감소하여 이루어 지는 것으로 생각되었습니다. 하지만, 최근 연구에서 AIG 환자의 protein-containing 음식에 대한 delayed gastric emptying이 소화가 덜된 음식물 때문이 아니라 high gastrin levels와 atrophy 정도가 연관성이 있다고 하였습니다 [5]. Acid가 십이지장으로 넘어가면 십이지장의 음식물은 앞으로 이동하고, 십이지장에서 위 역류는 줄어들게 되는데, acid 분비가 줄어들면 앞으로 이동은 줄어들고 십이지장-위 역류는 증가되면서 이론적으로 위 점막에 담즙이 많이 넘어오게 됩니다. 일반적으로 위 내부에는 taurine-conjugated bile acids가 대부분을 차지 하는데, achlorhydria나 bacterial overgrowth는 unconjugated bile acids의 증가를 가져오고 이는 gastric & esophageal mucosa의 더 많은 손상을 초래합니다. 물론, AIG환자의 dyspepsia에서 담즙산의 직접적인 손상이나 unconjugated 담즙산의 영향에 대한 증거는 매우 부족합니다. 하지만 Lactobacilli에서 생성되는 lactic acid와 같이 위산분비가 저하된 stomach 안에 다양하고 많은 bacteria나 fungus에서 생산되는 물질들이 dyspepsia에 영향을 줄 가능성은 있을 것입니다.
GERD 증상도 AIG에서 흔한 증상인데, 1960년대 achlorhydria 환자에서의 GERD, 1973년에는 AIG 환자에서 담즙산에 의한 heartburn & regurgitation을 경험한 환자를 lower esophageal sphincter와 radilogic water test를 이용하여 확인 하는 등의 연구가 보고되었습니다. 또한 pyloric sphincter manometry와 HCl을 이용한 duodenal perfusion을 통해 pyloric sphincter의 기능저하를 확인하기도 하였습니다. 담즙산에 의한 esophageal reflux 증상을 cholestyramine으로 호전시켰다는 연구도 있습니다.
AIG 중 GERD 증상이 있는 환자 41명에서 시행한 impedance pH monitoring 검사에서 pH <4 인 경우는 1명 이였으며, 증상이 있는 경우와 없는 경우의 median gastric pH는 차이가 없었습니다. 그리고, 흥미로운 사실은 61%환자에서 평균 basal gastric pH가 6.3에도 불구하고 위산분비억제제를 처방 받았다는 것입니다. AIG환자에서 GERD의 내시경적 증거는 더욱 rare 합니다. 54명의 AIG 환자에서 LA grade C와 C2M2 Barrett's esophagus를 가진 환자는 2명이었습니다. AIG와 very short Barrett's esophagus 를 가진 매우 드문 case 보고도 있습니다. AIG는 일반적으로 늦게 발현되므로, Barrett's esophagus는 AIG 이전에 발생한 현상으로 이해하는게 맞겠습니다. 반면에, H. pylori atrophy와 Barrett's esophagus는 역의 상관관계 (OR:0.34, [0,10-1.24])를 보이고 있습니다.
Potential role of the gastric microbiome
Achlorhydria는 위의 세균총의 변화를 가져 오며, achlorhydria stomach는 세균배양을 시키는 접시에 비유되기도 합니다. 최근 연구에서 보면 AIG 환자의 stomach에서 H. pylori-induced atrophy를 가진 환자보다 높은 microbial diversity를 가지고 있으며, 이러한 bacterial 및 fungal 개체군들은 gastric function을 변화시키거나 증상을 유발하는 chemical products를 많이 생산할 수 있습니다.
Pharmacologic management of symptoms in AIG
우선, 위산분비억제제를 복용하고 있다면 끊어야 할 것입니다. 증상에 대한 정확한 평가를 위해 내시경 검사 및 조직검사 (antrum & body에서) 를 시행해야 합니다. GERD증상이 있는 경우 증상과 non-acid reflux간의 관계가 있다고 보이면 pH study with impedence를 시행해 볼 수 있습니다. AIG에서 소화불량에대한 이전 연구에서는 산 대체 요법으로 복통의 개선 또는 완화가 목적이 였습니다. 하지만 이중 맹검 위약 대조 시험이나 위약 효과에 대한 연구는 없었습니다. 또한, AIG에서 delayed gastric emptying 이 있을 수 있음에도 불구하고 이에 대한 연구도 부족한게 사실입니다. AIG환자에서의 GERD증상은 약산이나 알칼리의 역류와 연관이 있을 수 있습니다. 그래서 치료의 option으로 머리를 높이거나 늦은 식사를 피하는 것과 같은 생활방식의 수정이 필요할 수 있습니다. 약물치료로는 antacid/alginate combinations, prokinetics, UDCA, bile acid sequestrants 등이 있습니다. Nonacid reflux AIG 환자에서 Nissen fundoplication 치료 후 호전 된 case도 있어서 endoscopic 또는 surgical antifeflux therapy가 가능한 option이 될 수도 있습니다.
Hydrochloric acid (Hcl) replacement therapy
1870년대까지 소화불량 및 기타 위장관 증상은 위산의 부족이라고 생각하였고, Hcl은 소화를 돕고 pepsin의 분비를 촉진시키고 장 운동성을 조절하며 antiseptic 물질로 생각했습니다. 하지만, Hcl 대체 요법의 목표는 pepsin의 활성화 였지만, 1913년도 이후 경구 Hcl 공급 단독은 achlorhydria 환자에서 단백질 소화를 시키는데 효과적이지 않다는 것을 확인 하였습니다. 정상 stomach에서 Hcl 공급은 rapid emptying을 유도하고 음식에 의해 중화되기 때문입니다. 1942년 achlorhydria환자에서 Hcl 투여한 76% 환자에서 GI 증상이 개선되었다고 보고 되었지만, Hcl 및 Hcl with pepsin 에 대한 유용한 위약 대조군 연구가 없다는 것을 주목해야 합니다.
Hcl substitutes (HCL 보충제)
액체 형태의 Hcl은 사용이 불편하여 최근에는 solid 형태의 약제인 Betaine HCL이 있습니다 [6,7]. Betaine HCL은 일반적으로 안전하고 효과적으로 인정되는 약제 (US Code of Federal Regulations, Title 21, Section 310.540) 로 분류되기에는 불충분한 증거 때문에 1993년 FDA에서 위산 보충제로 사용을 금지했지만, 고정된 형태의 pepsin이 있든 없든 건강식품 시장에서 쉽게 구할 수 있습니다. 위 pH를 낮추기 위한 일반적인 용량은 750mg 2개를 복용하는 것으로, PPI로 인해 유발된 acholorhydria (i.e., pH>4) 인 환자에서 식후 75분 이내에 위내 pH를 3 미만으로 유지하였습니다 [8,9]. 소량 (336 kcal) 복용 전에 섭취 시 효과 지속 시간은 떨어집니다. Rome III FD 환자 70명의 관찰 연구에서 6주 후 환자의 30.8%에서 50% 이상의 증상 완화를 보여줬다고 하였습니다 [7]. 하지만, 여전히 위약 대조군 연구는 부족한 상태 입니다.
pH 2~3 사이의 위산성화에 사용되는 다른 약제로는 Coca-Cola, citric acid (구연산), malic acid 등이 있으며, acetic acid (아세트산) 등도 매우 대중적으로 사용해 볼 수 있지만, 식후 또는 식사와 함꼐 투여했을 때 효과는 매우 짧으며, 식이 단백질과 상호작용에 의해 빠르게 소모됩니다. 최적 복용량에 대한 연구는 부족하고 개인마다 다른데, 투여량 및 투여 시기에 관련하여 가장 효과적인 방법을 살펴야 하겠습니다. 모든 산성 음료는 이론적으로 치아 부식을 초래할 수 있어 빨대를 사용하는 것이 좋고 aspartam이나 honey 등을 추가하여 사용할 수 있습니다.
Antiacids, sucralfate, and antisecretory agents
Alginate 요법 (e.g., Gaviscon) 은 유럽에서 AIG의 GRED 증상 조절에 효과적이였습니다. Gaviscon은 국가마다 용량이 다른데, 유럽에서는 sodium alginate 1000mg이 포함된 반면, 미국에서는 250mg만이 함유되어 있습니다. Alginate는 pH impedance 검사 전에 일반적인 GRED증상이 있는 환자의 속쓰림, 역류 및 소화불량증의 치료에 효과적이었습니다. 하지만, sucralfate의 효과는 AIG 환자에서 연구된 것은 없습니다. 그리고 앞서 언급했듯이 AIG 환자에서 antisecretory agents의 사용은 무의미한 일입니다.
Conclusion
AIG 환자에서 digestive complains은 매우 흔하며, 대부분 dyspepsia와 GERD증상 입니다. Evaluation을 위해 endoscopy와 impedance-pH studies를 포함하여 진행이 필요합니다 (Figure 1). 약산이나 알칼리 역류를 막기 위해 기계적 barriers (침대 머리 올리기, 야식 피하기 등)와 alginates를 사용해 볼 수 있습니다. Acid suppressant 는 중단해야 합니다. 역사적으로 보면 Hcl 투여는 성공적으로 사용되었으나, 최근 이와 관련 연구는 거의 없고 위약 효과가 아님을 확인하기 위해 적절하게 통제된 연구가 없습니다. Dyspepsia가 있는 경우 식사와 함께 fluid intake를 늘리고 전통적인 acid 공급을 고려해 볼 수 있습니다. 산성 음료 (레몬주스, 코카콜라 등)나 Hcl 희석한 물, Betaine HCL 정제 또는 mixing organic acids 등을 고려해 볼 수 있습니다 (Table 1). 하지만, 소화불량증과 같은 증상이 있는 AIG에서 Hcl 투여와 관련된 치료는 위약 대조시험에 대한 자세한 임상적 근거가 부족하므로, 앞으로 이에 대한 연구가 매우 필요하다고 하겠습니다.
Table 1. Approximate pH of acids added to 240mL (8 oz) of water
Figure 1. Algorithm for the diagnosis and treatmenet of upper gastrointestinal syptoms in patients with autoimmune gastritis.
References
1. Carabotti M, Lahner E, Esposito G, et al. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: a cross-sectional sduty. Med (United States) 2017;96:1-5.
2. Micheli E, Lenti MV, Padula D, et al. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis, Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:812-814.
3. Carabotti M, Esposito G, Lahner E, et al. Gastroesophageal reflux symptoms and microscopic esophagitis in a cohort of consecutive patients affected by atrophic body gastritis: a pilot study. Scand J Gastroenterol 2019;54:35-40.
4. Lenti MV, Miceli E, Cococcia S, et al. Determinants of diagnostic delay in autoimmune atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:167-175.
5. Kalkan Ç, Soykan I, Soydal Ç, et al. Assessment of gastric empyting in patients with autoimmune gastritis. Dig Dis Sci 2016;61:1597-1602.
6. Koehler A, Windsor E. The effectiveness of replacement therapy in achlorhydria. Ann Intern Med 1943; l8:182.
7. Forssmann K, Meier L, Uehleke B, et al. A noninterventional, observational study ol a fixed combination of pepsin and amino acid hydrochloride in patients with functional dyspepsia. BMC Gastroenterol 2017;17:1-7.
8. Guilliams TG, Drake LE. Meal-time supplementation with betaine HCI for functional hypoohlorhydria: what is the evidence? Integr Med 2020; 19:32-36.
9. Yago MAR, Frymoyer AR, Smelick GS, et al, Gastric re-acidification with betaine HCI with PPI hypochlorhydria. Mol Pham 2013; 10:4032-4037.