Li Y, Gao X, Deng X.
J Gastroenterol Hepatol. 2025 Jun;40(6):1638-1639. doi: 10.1111/jgh.16970.
편집자님께,
중국 전역의 다기관 사례-대조군 연구 결과를 담은 Ma 등[1]의 최근 논문, “자가면역성 위염(AIG)의 위험 인자 분석 및 예측 모델 구축”을 매우 흥미롭게 읽었습니다. 이 연구는 식용유 사용량 및 비타민 B12 섭취량과 같은 요인이 자가면역성 위염(AIG)의 위험 및 임상적 경과에 어떤 영향을 미칠 수 있는지를 밝혀내며, 이 복합적인 질환의 환경적 유발 요인에 대한 이해를 심화시켰습니다. 그러나 우리는 AIG의 병태생리에 있어 또 다른 차원인 숙주-미생물 간 상호작용과 자가면역 조절 이상 간의 연관성이 보다 심층적으로 검토되어야 한다고 생각합니다.
헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 감염은 오랫동안 AIG의 병인과 관련되어 왔으나, 최근 연구들은 위와 소장의 비-헬리코박터성 미생물군 또한 자가면역 반응을 유도하거나 조절할 수 있음을 시사하고 있습니다[2]. 일부 16S rRNA 시퀀싱 연구에서는 식이 패턴 및 항생제 노출에 의해 영향을 받는 특이적인 위장 미생물군 조성을 확인하고 있으며, 이는 T세포 활성화 및 상피세포 회전율에 영향을 줄 수 있습니다[3, 4]. 미생물 조성이나 대사산물(예: 단쇄 지방산)의 미세한 변화도 국소 면역 관용 기전에 상당한 영향을 미쳐 벽세포(parietal cell)를 표적으로 하는 비정상적인 면역 반응의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 따라서, 헬리코박터 외 미생물들이 AIG의 발병 및 진행에 어떻게 관여하는지를 파악하기 위해 보다 넓은 위장 및 장내 미생물 생태계를 평가하는 것이 중요합니다.
또한 본 논문에서 보고된 식용유 사용과 AIG 위험 증가 간의 연관성은 식이에 의해 유도되는 장내 미생물군 불균형(dysbiosis)이라는 더 큰 개념과도 연결됩니다. 높은 조리 온도 및 특정 식용유의 반복적 사용은 산화 부산물의 생성을 증가시켜 염증성 미생물군의 성장을 촉진할 수 있습니다[5, 6]. 반면, 불포화 지방산과 항산화제가 풍부한 식이는 면역 항상성을 유지하는 미생물군의 성장을 유도하는 것으로 알려져 있습니다[7]. 따라서 단순히 “식용유 사용량”만을 측정하는 것은 식이-미생물-면역 간 상호작용의 복잡성을 과소평가하는 결과를 초래할 수 있습니다. 미래 연구에서는 식용유의 종류(예: 올리브유, 카놀라유, 동물성 기름 등), 사용 빈도 및 조리 방법 등을 기록하고, 이를 미생물군 조성과 벽세포 특이적 자가항체와 연관지어 분석하는 접근이 필요합니다.
나아가 AIG는 자가면역성 갑상샘 질환과 같은 다른 자가면역 질환들과 자주 동반된다는 점에서, 위장 내 국소적인 미생물 변화가 전신적인 자가면역 반응과 상호작용할 가능성도 존재합니다. 이는 분자 모방(molecular mimicry) 혹은 여러 장기에서 작용하는 교차 반응성 T세포를 통해 이루어질 수 있습니다[8, 9]. 따라서 보다 통합적인 접근으로, 식이 조사, 고급 미생물군 분석, 자가항체 검사 및 장기별 면역 기능 평가 등을 병합한 연구가 이루어진다면, 미생물 생태계의 변화가 실제로 AIG의 진행을 증폭시키는지, 아니면 단순한 연관성에 불과한지를 구별할 수 있을 것입니다. 또한 이러한 데이터는 식용유 사용 습관의 개선, 특정 프로바이오틱스의 사용 등 표적 개입 전략의 가능성도 검토할 수 있게 합니다.
결론적으로, 이 대규모 연구는 AIG의 영양 관련 위험 인자를 규명했다는 점에서 의의가 크지만, 미생물 생태 및 면역 반응에 대한 보다 포괄적인 접근이 향후 연구의 임상적 함의를 더욱 풍부하게 만들 수 있다고 믿습니다. 미생물군 메타게놈 분석, 정밀한 식이 조사, 장기 추적 바이오마커 측정, 임상 표현형의 정교한 분류를 통합하는 연구가 이루어진다면, 영양학적 측면과 면역학적 측면 모두를 아우르는 새로운 중재 지점을 발굴할 수 있을 것입니다. 저자들의 소중한 기여에 감사를 표하며, 향후 보다 통합적이고 기전 중심적인 AIG 환경 요인 연구들이 이어지기를 기대합니다.
Li Y, Gao X, Deng X.
J Gastroenterol Hepatol. 2025 Jun;40(6):1638-1639. doi: 10.1111/jgh.16970.
편집자님께,
중국 전역의 다기관 사례-대조군 연구 결과를 담은 Ma 등[1]의 최근 논문, “자가면역성 위염(AIG)의 위험 인자 분석 및 예측 모델 구축”을 매우 흥미롭게 읽었습니다. 이 연구는 식용유 사용량 및 비타민 B12 섭취량과 같은 요인이 자가면역성 위염(AIG)의 위험 및 임상적 경과에 어떤 영향을 미칠 수 있는지를 밝혀내며, 이 복합적인 질환의 환경적 유발 요인에 대한 이해를 심화시켰습니다. 그러나 우리는 AIG의 병태생리에 있어 또 다른 차원인 숙주-미생물 간 상호작용과 자가면역 조절 이상 간의 연관성이 보다 심층적으로 검토되어야 한다고 생각합니다.
헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori) 감염은 오랫동안 AIG의 병인과 관련되어 왔으나, 최근 연구들은 위와 소장의 비-헬리코박터성 미생물군 또한 자가면역 반응을 유도하거나 조절할 수 있음을 시사하고 있습니다[2]. 일부 16S rRNA 시퀀싱 연구에서는 식이 패턴 및 항생제 노출에 의해 영향을 받는 특이적인 위장 미생물군 조성을 확인하고 있으며, 이는 T세포 활성화 및 상피세포 회전율에 영향을 줄 수 있습니다[3, 4]. 미생물 조성이나 대사산물(예: 단쇄 지방산)의 미세한 변화도 국소 면역 관용 기전에 상당한 영향을 미쳐 벽세포(parietal cell)를 표적으로 하는 비정상적인 면역 반응의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 따라서, 헬리코박터 외 미생물들이 AIG의 발병 및 진행에 어떻게 관여하는지를 파악하기 위해 보다 넓은 위장 및 장내 미생물 생태계를 평가하는 것이 중요합니다.
또한 본 논문에서 보고된 식용유 사용과 AIG 위험 증가 간의 연관성은 식이에 의해 유도되는 장내 미생물군 불균형(dysbiosis)이라는 더 큰 개념과도 연결됩니다. 높은 조리 온도 및 특정 식용유의 반복적 사용은 산화 부산물의 생성을 증가시켜 염증성 미생물군의 성장을 촉진할 수 있습니다[5, 6]. 반면, 불포화 지방산과 항산화제가 풍부한 식이는 면역 항상성을 유지하는 미생물군의 성장을 유도하는 것으로 알려져 있습니다[7]. 따라서 단순히 “식용유 사용량”만을 측정하는 것은 식이-미생물-면역 간 상호작용의 복잡성을 과소평가하는 결과를 초래할 수 있습니다. 미래 연구에서는 식용유의 종류(예: 올리브유, 카놀라유, 동물성 기름 등), 사용 빈도 및 조리 방법 등을 기록하고, 이를 미생물군 조성과 벽세포 특이적 자가항체와 연관지어 분석하는 접근이 필요합니다.
나아가 AIG는 자가면역성 갑상샘 질환과 같은 다른 자가면역 질환들과 자주 동반된다는 점에서, 위장 내 국소적인 미생물 변화가 전신적인 자가면역 반응과 상호작용할 가능성도 존재합니다. 이는 분자 모방(molecular mimicry) 혹은 여러 장기에서 작용하는 교차 반응성 T세포를 통해 이루어질 수 있습니다[8, 9]. 따라서 보다 통합적인 접근으로, 식이 조사, 고급 미생물군 분석, 자가항체 검사 및 장기별 면역 기능 평가 등을 병합한 연구가 이루어진다면, 미생물 생태계의 변화가 실제로 AIG의 진행을 증폭시키는지, 아니면 단순한 연관성에 불과한지를 구별할 수 있을 것입니다. 또한 이러한 데이터는 식용유 사용 습관의 개선, 특정 프로바이오틱스의 사용 등 표적 개입 전략의 가능성도 검토할 수 있게 합니다.
결론적으로, 이 대규모 연구는 AIG의 영양 관련 위험 인자를 규명했다는 점에서 의의가 크지만, 미생물 생태 및 면역 반응에 대한 보다 포괄적인 접근이 향후 연구의 임상적 함의를 더욱 풍부하게 만들 수 있다고 믿습니다. 미생물군 메타게놈 분석, 정밀한 식이 조사, 장기 추적 바이오마커 측정, 임상 표현형의 정교한 분류를 통합하는 연구가 이루어진다면, 영양학적 측면과 면역학적 측면 모두를 아우르는 새로운 중재 지점을 발굴할 수 있을 것입니다. 저자들의 소중한 기여에 감사를 표하며, 향후 보다 통합적이고 기전 중심적인 AIG 환경 요인 연구들이 이어지기를 기대합니다.